犬のアジソン病（副腎皮質機能低下症）

犬のアジソン病（副腎皮質機能低下症）｜早期発見と上手なお付き合いのために

「なんとなく元気がない」「お腹の調子がすぐ崩れる」「検査で腎臓が悪いと言われたり良くなったりする」──
その裏側に隠れていることがあるのが、アジソン病（副腎皮質機能低下症）です。

この記事では、飼い主さんにも分かりやすい説明と、
獣医師・専門職向けの少し詳しい情報をまとめてご紹介します。
原著論文を読まなくても、このページだけでアジソン病の理解とフォローアップのイメージがつかめるように構成しています。

1．アジソン病（副腎皮質機能低下症）とは？

アジソン病は、「副腎」という小さな臓器の働きが落ちてしまう病気です。副腎からは、主に次の2種類のホルモンが分泌されています。

糖質コルチコイド（コルチゾール）
ストレスから体を守り、血糖値を保ち、血圧を支え、免疫や炎症のバランスをとるホルモンです。
鉱質コルチコイド（アルドステロン）
ナトリウム（Na）やカリウム（K）などの電解質バランスを調整し、体の水分量や血圧をコントロールするホルモンです。

アジソン病では、これらのホルモンが十分に作れなくなることで、
元気が出ない・お腹の調子が悪い・血圧が下がる・心臓のリズムが乱れるなど、全身にさまざまな不調が起こります。

多くの犬では、免疫の異常により自分の副腎を攻撃してしまう「自己免疫性」が原因と考えられています。
一部では遺伝的な素因や特定の犬種での発症リスクの高さも報告されています。

2．どんなワンちゃんに多い？（年齢・性別・犬種）

年齢：多くは若〜中年齢（4〜6歳前後）で診断されますが、1歳未満の若齢や高齢で見つかることもあります。
性別：女の子にやや多いとされています。
犬種：トイ・プードル、パピヨン、テリア系、スタンダードプードル、ウェスティー、ポルトガル・ウォータードッグ、
ラブラドール、ビーアデッド・コリーなど、一部の犬種で発症がやや多いと報告されています。

とはいえ、どんな犬でも起こり得る病気です。「うちの子は該当犬種じゃないから大丈夫」とは言い切れません。

3．どんな症状が出る？｜慢性的な不調と「アジソンクリーゼ」

アジソン病の症状はとてもあいまいで、他の病気とよく似ています。そのため、診断が遅れやすい病気です。

● ゆっくり進むタイプ（慢性の症状）

元気がない・活動量が落ちた・よく寝ている
食欲が落ちる、好きな物しか食べない、体重が減ってきた
軟便〜下痢をくり返す、時に血便やメレナ
ときどき吐く・なかなか治らない胃腸炎のように見える
多飲多尿（おしっこが多い）になることがある
トリミング・ペットホテル・旅行などストレスのあとに体調を崩しやすい

● 急に悪化するタイプ（アジソンクリーゼ）

副腎ホルモンが極端に足りなくなると、アジソンクリーゼという緊急事態になります。

ぐったりして立てない・歩けない
強い脱水（皮膚をつまむと戻りが遅い、口の中がカラカラ）
体温が下がる・冷たく感じる
心拍が弱い・脈がゆっくり・呼吸が浅い
お腹が張る、粘膜が白い／青い
失神・けいれん

この状態は命に関わります。少しでも「おかしい」と感じたら、時間外でもすぐに病院へご連絡ください。

4．どんな検査で分かるの？（血液検査・ホルモン検査・エコー）

アジソン病は、「この1つだけで絶対に分かる」という検査ではなく、いくつかの検査を組み合わせて総合的に診断します。

① 一般血液検査・生化学検査

非再生性貧血（赤血球が少ない）
典型的なストレス白血球パターン（好中球↑・リンパ球↓など）が出にくい
BUN・クレアチニンの上昇（腎前性Azotemia・ときに急性腎障害と紛らわしい）
低血糖、低アルブミン、低コレステロール
CRP上昇など、炎症反応が強く出ることもあります

② 電解質（Na・K・Cl）とNa/K比

典型的には低ナトリウム血症（Na低値）＋高カリウム血症（K高値）＋低Cl
Na/K比は<27でアジソン病を強く疑いますが、正常でも否定はできません。

③ 副腎エコー検査

お腹のエコーで副腎の大きさを確認します。アジソン病では、両側副腎の萎縮（小さく細い）がしばしば見られます。
ただし、正常サイズだからといって完全に否定はできません。

④ 副腎ホルモンの検査（ACTH刺激試験）

最終診断にはACTH刺激試験が基本になります。

1回目の採血で「今のコルチゾール値」を測定
ACTH（副腎を刺激するホルモン）を注射
1時間後にもう一度採血して「刺激後コルチゾール」を測定

健康な犬では刺激後にコルチゾールがしっかり増えますが、アジソン病では
刺激してもほとんど増えず、3 μg/dL未満のことが多いとされています。

⑤ 1回採血で行うスクリーニング：基礎コルチゾール

最近は、まず基礎血清コルチゾール（RC）だけを測る簡易スクリーニングもよく使われます。

RC > 2 μg/dL であれば、Addison病の可能性は非常に低い（ほぼ除外）とされます。
RC ≤ 2 μg/dL の場合は、Addison病を否定できないためACTH刺激試験へ進みます。

⑥ 尿中コルチゾール/クレアチニン比（UCCR）

UCCRは、Addison病では著明な低値を示します。カットオフ値を用いることで、
「Addisonの疑いが高い群」と「ほぼ否定できる群」に分けられるという報告もありますが、
現在のガイドラインでは最終診断にはACTH刺激試験が必須とされています。

5．アジソン病のタイプ（典型・非定型・アルドステロン単独不足）

典型的アジソン病：
電解質異常（低Na／高K）がはっきり出るタイプです。Na/K比の低下が目立ち、アジソンクリーゼを起こしやすい傾向があります。
非定型アジソン病：
主に糖質コルチコイド（コルチゾール）だけが足りず、電解質は正常〜軽度の異常にとどまるタイプです。
低アルブミン、低コレステロール、低血糖、高CRP、慢性消化器症状などがヒントになります。
時間とともに典型的な電解質異常へ進行することもあり、定期的なフォローが重要です。
選択的低アルドステロン症：
電解質は典型的アジソン病と同じく低Na／高Kを示しますが、
ACTH刺激試験でコルチゾールは正常、アルドステロンだけが低値となるタイプです。
診断にはアルドステロン測定が必要で、多くは専門施設での検査になります。

6．アジソンクリーゼの治療（急性期の救命処置）

アジソンクリーゼは生命の危機です。治療の柱は
「輸液」「高カリウム血症の是正」「副腎ホルモン（ステロイド）補充」の3つです。

輸液：
0.9％生理食塩水を中心に、血圧・脱水を改善します。血圧・尿量・心電図をチェックしながら速度を調整します。
高カリウム血症の対策：
ECGでテント状T波や徐脈、QRS延長などがあれば、グルコン酸カルシウム静注で心筋を保護し、
ブドウ糖＋インスリン点滴などでKを細胞内へ移動させます。必要に応じて重炭酸ナトリウムでアシドーシスを補正します。
ステロイド補充：
ヒドロコルチゾンNaコハク酸エステル（例：10 mg/kg IVボーラス、その後3 mg/kg IV q6hなど）で
生体コルチゾールに近い形で補充し、ショックからの回復を助けます。
ACTH刺激試験前にステロイドを投与する場合は、測定への影響が少ないデキサメタゾンを用いることもあります。

多くの犬では、治療開始から数時間〜1日ほどで表情や元気、血圧、食欲などが目に見えて改善しますが、
電解質や腎臓の数値が安定するまで数日間の入院が必要になることもあります。

7．慢性期の治療｜一生付き合うお薬との上手な付き合い方

急性期を乗り越えたあとは、不足しているホルモンを一生補う治療を続けていきます。
ポイントは「鉱質コルチコイド」と「糖質コルチコイド」の両方を、必要最小限でバランスよく補うことです。

① 鉱質コルチコイドの補充

フロリネフ®（酢酸フルドロコルチゾン）内服
1日2回内服する薬で、アルドステロン様作用（鉱質コルチコイド作用）に加え、弱い糖質コルチコイド作用も持ちます。
おおよその開始量は0.01 mg/kg BIDで、Na・Kと症状を見ながら数日〜1週間ごとに調整します。
多くの症例でフロリネフ単独でも管理できますが、必要に応じて別途ステロイドを追加します。
DOCP製剤（Percorten-V®・Zycortal®）注射
グルココルチコイド作用を持たない、長時間作用型の鉱質コルチコイド注射です。
ラベル上の推奨量は2.2 mg/kg SC およそ25日ごとですが、
実際には1.1〜1.5 mg/kg/月まで減量できることも多いと報告されています。
投与10〜14日目と25日目前後にNa・Kを測定し、用量と投与間隔を調整します。
必ず別途、糖質コルチコイド（プレドニゾロンなど）内服を併用します。

② 糖質コルチコイド（ストレスホルモン）の補充

毎日の生活を支えるために、少量のステロイド内服が必要です。よく使われるのは
プレドニゾロンやヒドロコルチゾンです。
最新のガイドラインでは、プレドニゾロン換算0.05〜0.25 mg/kg/日程度の低用量で維持することが推奨されています。

③ ストレスがかかるときの「ストレスドーズ」

手術・全身麻酔・抜歯・入院・旅行・トリミング・引っ越しなど、
いつもと違う大きなイベントの前後には一時的にステロイド量を増やす（ストレスドーズ）必要があります。

普段の1.5〜2倍量を1〜数日投与する
分割回数を増やして、1日3回にする　など

具体的な増量方法は、その子の状態や治療内容により異なるため、事前に担当獣医師と相談して「マイルール」を決めておくことが大切です。

8．お家でのケアと病院でのフォローアップ

アジソン病は、きちんと治療すれば健康な犬と同じくらいの寿命を目指せる病気です。
そのためには、日常ケアと定期検診がとても重要になります。

① お家で見てほしいサイン

元気・活動量の変化（散歩を嫌がる、遊びたがらないなど）
食欲（食べ方が落ちていないか・偏食が強くなっていないか）
お水を飲む量・おしっこの回数や量（急に増えたり減ったりしていないか）
体重（家庭用体重計＋抱っこで定期的にチェックもおすすめです）
嘔吐・下痢・軟便・黒い便（メレナ）がないか
薬の飲み忘れがないか

② 病院で行うチェック

身体検査：元気・体重・脱水具合・粘膜色・心拍・呼吸などを確認します。
血液検査：Na・Kなどの電解質、BUN・クレアチニン、血糖、肝酵素、コレステロールなどをチェックします。
特にDOCP使用例では投与10〜14日目と25日前後の電解質チェックが重要です。
必要に応じて血圧測定やエコー検査を行い、併発疾患（腎臓病や心臓病など）がないか確認します。

治療開始直後〜数ヶ月は1〜2週間ごとの検査が必要になることもありますが、
状態が安定してくれば1〜3ヶ月おき、さらに落ち着けば半年に1回程度まで間隔をあけることもあります。

9．日常生活のポイントと予後

アジソン病の犬は、しっかりコントロールできていれば普通の子とほぼ同じような日常生活を送ることができます。

薬の飲み忘れ防止：ピルケースやスマホアラームを活用し、家族間で記録を共有すると安心です。
水分摂取：いつでもきれいな水が飲めるようにし、脱水を避けます。
食事：基本的には大きな制限はありませんが、腎臓病や肝臓病など他の病気があればそれに合わせて調整します。
情報カードの携帯：診断名・内服薬の名前と量・かかりつけ病院の連絡先をメモにしておくと、
夜間救急などでもスムーズに対応してもらいやすくなります。

適切に診断・治療されたアジソン病の犬では、平均寿命が健康な犬とほぼ変わらないという報告もあります。
「アジソン病＝寿命が短い」というわけではなく、上手に付き合っていくことが大切です。

ここから先は、獣医師・専門家向けの少し詳しい情報です

ここから先は、診療に携わる方や勉強中の方に向けて、
アジソン病の分類・病態・診断・治療プロトコル・フォローアップの指標などをやや専門的にまとめています。
飼い主さんで「もっと詳しく知りたい」という方が読んでも理解できるよう、できるだけ分かりやすい表現を心がけています。

10．定義と分類（専門家向け）

原発性副腎皮質機能低下症（Addison病）
免疫介在性に両側副腎皮質（束状帯〜網状帯±球状帯）が破壊され、
グルココルチコイド（GC）±ミネラロコルチコイド（MC）欠乏を来す。
二次性副腎皮質機能低下症
下垂体ACTH分泌不全などによりGC欠乏を来すが、多くはMCは保たれる。
非定型アジソン病（eunatremic / eukalemic hypoadrenocorticism）
主にGC欠乏主体で電解質は正常〜軽度変化にとどまる。低Alb・低Chol・低血糖・高CRP・慢性GI症状が手がかりとなる。
選択的低アルドステロン症
低Na／高Kを呈しNa/K比低下を示すが、ACTH刺激コルチゾールは正常、
アルドステロンのみ低値となる。診断にはアルドステロン測定が必要。

11．疫学・リスク因子

一般診療レベルでの有病率はおよそ0.06〜0.3％程度と報告されています。
雌に多く、雌：雄比は約1.8〜2.6：1とされています。
発症年齢は若〜中年齢（4〜6歳）が多いものの、1歳未満〜高齢発症例も存在します。
好発犬種として、スタンダードプードル、ポルトガル・ウォータードッグ、ウェスティー、ビーアデッド・コリー、
NSDTR、ラブラドールなどが挙げられ、DLAハプロタイプやCTLA-4多型など免疫関連遺伝子との関連も研究されています。

12．病態生理と主な検査所見

GC欠乏により糖新生低下・血圧低下・胃腸粘膜バリア障害・免疫応答変化が起こり、
MC欠乏により遠位尿細管でのNa再吸収低下とK排泄低下、腎髄質Na濃度勾配の喪失による尿濃縮能低下が生じます。

主な検査所見

非再生性正球性正色素性貧血（PCV <15％のこともあり）
ストレス白血球パターンの欠如（好中球↓〜正常、好酸球・リンパ球↑）
低Na／高K／低Cl、Na/K比低下（<27でAddisonを強く疑う）
腎前性Azotemia〜急性腎障害様のBUN・Cre上昇
低Chol・低Alb・低血糖・高Caを伴うこともある
CRP上昇など過剰な炎症反応
尿比重は等張尿（1.010〜1.015）が多い
副腎エコーで両側副腎萎縮（小型犬で厚さ3mm未満）がよくみられる

13．診断アルゴリズム（一次診療での進め方）

1）スクリーニング：低Na／高K＋非再生性貧血＋ストレス白血球像欠如があればAddison強く疑う。
Na/K <27は典型的所見だが、正常でも否定は不可。
2）基礎血清コルチゾール（RC）：RC > 2 μg/dLでAddisonほぼ除外。RC ≤ 2 μg/dLでACTH刺激試験へ。
3）ACTH刺激試験：合成ACTH 5 μg/kg IV（0.25 mg/犬）、0分・60分のコルチゾール測定。
刺激後コルチゾール <3 μg/dLでAddisonと診断。
4）内因性ACTH測定：高ACTH＋低コルチゾールで原発性HA、低ACTH＋低コルチゾールで二次性HAを示唆。
5）アルドステロン測定：低Na／高K＋ACTH刺激コルチゾール正常例で低アルドステロンを確認し、選択的低アルドステロン症と診断。
6）UCCR：Addisonでは著明な低値。スクリーニングとして感度・特異度とも高いという報告もあるが、
現行ガイドラインではあくまで補助的検査であり、確定にはACTH刺激試験が必要。

14．フォローアップの指標と再発予防

アジソン病は適切な補充療法とフォローアップにより予後良好ですが、投薬中断・ストレス・併発疾患によって再クリーゼのリスクが生じます。
フォローアップでは、次の項目を総合的に評価します。

臨床症状：活力・食欲・体重・嘔吐/下痢の有無・PU/PD・多食・腹囲膨満など。
血清電解質（Na, K）：治療初期は1〜2週ごと、その後3〜6か月ごと。DOCP症例では投与10〜14日目と25日前後が必須。
BUN/Cre：急性期Azotemiaの改善確認と、慢性腎疾患の併発評価。
血糖・Ca・コレステロール・肝酵素：GC/MC過不足や併発疾患の指標。
投薬コンプライアンス：DOCP投与間隔の遅延、フロリネフ・GC内服の飲み忘れがないか。
ストレスイベント：手術・トリミング・旅行・引っ越しなどが予定されていないか事前に確認し、ストレスドーズを計画。

適切な管理下では、再クリーゼはまれであり、平均生存期間は5年以上とする報告もあります。
早期診断・オーナー教育・ストレス時のGC増量が予後改善の鍵です。

15．参考文献・ガイドライン（一部）

2023 AAHA Selected Endocrinopathies Guidelines: Canine Addison’s Disease
Lathan et al. Management of hypoadrenocorticism (Addison’s disease) in dogs. 2018 など
Treeful AE et al.（2023）, Emming C et al.（2025）, Da Silva AJ et al.（2024）, Park SM et al.（2022）, Del Baldo F et al.（2022）などの最新レビュー・コホート研究
Cornell Univ. Canine Health Center – Addison’s Disease, IDEXX Addison’s disease risk model など

Canine Addison’s Disease (Hypoadrenocorticism) – Understanding and Living Well With the Diagnosis

“My dog just seems tired.” “The stomach gets upset so easily.” “Kidney values are sometimes high and sometimes normal.”
Behind these vague signs, there can sometimes be a disease called Addison’s disease (hypoadrenocorticism).

In this article we provide both a pet-owner friendly explanation and a
more detailed section for veterinarians and veterinary students.
Even without reading the original papers, you can understand the basics of Addison’s disease and how to follow dogs long term.

1. What is Addison’s Disease?

Addison’s disease is a condition where the function of the small organs called adrenal glands decreases.
The adrenal cortex normally produces two main types of hormones:

Glucocorticoids (cortisol)
Protect the body from stress, maintain blood sugar and blood pressure, and regulate immune and inflammatory responses.
Mineralocorticoids (aldosterone)
Control electrolyte balance (sodium, potassium, chloride), body water, and blood pressure.

In Addison’s disease, the body cannot produce enough of these hormones.
As a result, dogs may become weak, develop gastrointestinal problems, low blood pressure,
and sometimes heart rhythm abnormalities and shock.

In most dogs the cause is thought to be immune-mediated destruction of the adrenal cortex.
Genetic predisposition and breed-associated risk have also been reported.

2. Which Dogs Tend to Develop Addison’s Disease?

Age: Most dogs are diagnosed in young to middle age (around 4–6 years),
but cases have been reported from under one year to senior dogs.
Sex: Slightly more common in females.
Breeds: Increased risk has been reported in Poodles (standard and miniature),
various terriers, Portuguese Water Dogs, West Highland White Terriers, Bearded Collies,
Labrador Retrievers and several other breeds.

However, any dog can develop Addison’s disease.
Even if your dog is not on a “high-risk breed” list, it cannot be ruled out.

3. What Are the Clinical Signs? – Chronic Signs and Addisonian Crisis

The signs of Addison’s disease are often vague and non-specific, and can mimic many other illnesses.
This is one reason the diagnosis is frequently delayed.

● Slowly progressive (chronic) signs

Reduced energy, less interest in walks or play, sleeping more
Decreased appetite, pickiness, gradual weight loss
Intermittent soft stool or diarrhoea, sometimes melena or haematochezia
Occasional vomiting, “stomach upsets” that are slow to resolve
Increased drinking and urination in some dogs
Tendency to relapse after stress such as grooming, boarding, travel or major environmental changes

● Sudden deterioration – Addisonian crisis

When adrenal hormones become critically low, dogs can develop a life-threatening Addisonian crisis.

Severe lethargy, recumbency, inability to stand or walk
Marked dehydration (skin tents and returns slowly, dry sticky gums)
Low body temperature, cold extremities
Weak pulse, slow heart rate, shallow breathing
Distended abdomen, pale or cyanotic mucous membranes
Collapse or seizures

This is an emergency. If your dog suddenly becomes this unwell, seek veterinary care immediately, even outside regular hours.

4. How Is Addison’s Disease Diagnosed?

There is no single test that always gives the answer on its own. In practice, we
combine several blood tests, hormone assays and imaging findings.

1) Routine haematology and biochemistry

Non-regenerative anaemia
Absence of a typical “stress leukogram” (no neutrophilia, lymphopenia or eosinopenia)
Azotaemia (often pre-renal, but can mimic acute kidney injury)
Low blood glucose, hypoalbuminaemia, hypocholesterolaemia
Elevated inflammatory markers (e.g. CRP) in some dogs

2) Serum electrolytes (Na, K, Cl) and Na/K ratio

Typical pattern: hyponatraemia + hyperkalaemia + low chloride
Na/K ratio < 27 strongly suggests Addison’s disease, but a normal ratio does not rule it out.

3) Abdominal ultrasound – adrenal size

Both adrenal glands are examined with ultrasound. In many Addison dogs the adrenals are
bilaterally small and slender, especially in small breeds.
Normal size, however, does not completely exclude the disease.

4) ACTH stimulation test – the gold standard

Definitive diagnosis is based on the ACTH stimulation test.

First blood sample: baseline serum cortisol
IV injection of synthetic ACTH
Second blood sample 60 minutes later: post-ACTH cortisol

In healthy dogs cortisol rises clearly after stimulation. In Addison’s disease
post-ACTH cortisol remains very low, often < 3 μg/dL.

5) Single baseline cortisol as a screening test

Many clinicians first measure only baseline serum cortisol (RC) as a simple screen.

RC > 2 μg/dL – Addison’s disease is extremely unlikely (can be almost ruled out).
RC ≤ 2 μg/dL – Addison’s disease cannot be excluded; proceed to an ACTH stimulation test.

6) Urinary cortisol/creatinine ratio (UCCR)

UCCR values in Addison dogs are markedly low.
They may help distinguish “Addison-suspect” dogs from those where the disease can be ruled out,
but current guidelines still consider ACTH stimulation mandatory for definitive diagnosis.

5. Types of Addison’s Disease

Typical (classic) Addison’s disease
Combined glucocorticoid and mineralocorticoid deficiency with clearly abnormal electrolytes
(low Na, high K, low Na/K ratio). Dogs are prone to crises.
Atypical Addison’s disease
Mainly glucocorticoid deficiency; electrolytes are normal or only mildly abnormal.
Clues include low albumin, low cholesterol, low blood glucose, high CRP and chronic gastrointestinal signs.
Some dogs later progress to the typical electrolyte pattern, so regular monitoring is important.
Selective hypoaldosteronism
Electrolytes resemble typical Addison’s disease (hyponatraemia, hyperkalaemia, low Na/K ratio),
but ACTH-stimulated cortisol is normal while aldosterone is low.
Diagnosis requires aldosterone measurement, usually via a reference laboratory.

6. Emergency Management of Addisonian Crisis

Addisonian crisis is life-threatening.
The three pillars of treatment are fluid therapy, correction of hyperkalaemia, and steroid replacement.

Fluid therapy:
Isotonic 0.9% NaCl is usually preferred. Blood pressure, perfusion and urine output are monitored
and the rate adjusted accordingly.
Hyperkalaemia:
If ECG shows tented T waves, bradycardia or QRS widening,
IV calcium gluconate is given to protect the myocardium, followed by glucose plus insulin infusion
and, if indicated, sodium bicarbonate to drive potassium into cells and correct acidosis.
Glucocorticoid support:
Hydrocortisone sodium succinate (e.g. 10 mg/kg IV bolus, then about 3 mg/kg IV q6h) provides
physiologic-like cortisol replacement.
When ACTH testing is planned beforehand, dexamethasone can be used because it does not interfere with cortisol assays.

Most dogs show clear improvement in mentation, appetite and circulation within hours to a day,
but electrolyte and kidney values may take several days to stabilise, so hospitalisation is often required.

7. Long-Term Therapy – Lifelong Hormone Replacement

After the crisis has been stabilised, dogs require lifelong replacement of the missing hormones.
The key is to supplement both mineralocorticoids and glucocorticoids at the
lowest effective dose that controls signs and maintains normal electrolytes.

1) Mineralocorticoid replacement

Fludrocortisone acetate (Florinef®) by mouth
Given twice daily and has both mineralocorticoid and some glucocorticoid activity.
A typical starting dose is about 0.01 mg/kg BID, adjusted every few days based on Na, K and clinical signs.
Many dogs can be managed with fludrocortisone plus, if needed, a small separate glucocorticoid dose.
DOCP injection (Percorten-V®, Zycortal®)
A long-acting pure mineralocorticoid given SC.
Label dose is 2.2 mg/kg SC every ~25 days, but many dogs can be well controlled on
1.1–1.5 mg/kg with individualised intervals.
Na and K are measured around days 10–14 and 25 after each injection, and the dose/interval are adjusted.
Because DOCP has no glucocorticoid effect, a separate glucocorticoid (e.g. prednisolone) is always required.

2) Glucocorticoid replacement

For day-to-day life, dogs need a low daily dose of glucocorticoid.
Common choices are prednisolone or hydrocortisone.
Current guidelines recommend prednisolone-equivalent 0.05–0.25 mg/kg/day for maintenance.

3) “Stress dosing” around stressful events

Surgery, anaesthesia, dental procedures, boarding, travel, grooming and major changes at home
can all significantly increase the need for cortisol.
These situations require a temporary increase in glucocorticoid dose – so-called stress dosing.

Commonly 1.5–2 times the usual daily dose for 1–several days
Sometimes the total daily dose is divided into 2–3 administrations

The exact plan depends on the individual dog and the procedure.
It is important to discuss a stress-dose protocol in advance with your veterinarian.

8. Home Care and Regular Check-ups

With appropriate treatment, dogs with Addison’s disease can enjoy a normal or near-normal life span.
Good outcomes depend on both home monitoring and regular veterinary visits.

1) Things owners can monitor at home

Energy level and willingness to walk or play
Appetite and eating patterns (reduced appetite, pickiness)
Water intake and urination frequency/volume
Body weight (checking regularly with a home scale is helpful)
Any vomiting, diarrhoea, soft stool or black/tarry stool
Missed doses of medication

2) What the clinic checks

Physical exam: attitude, body weight, hydration, mucous membrane colour, heart and lung sounds, abdominal palpation.
Blood tests: Na, K and other electrolytes, BUN, creatinine, glucose, liver enzymes, cholesterol, etc.
For DOCP cases, electrolytes around days 10–14 and 25 after injection are particularly important.
Additional tests such as blood pressure measurement or ultrasound as needed to check for concurrent disease.

Early in treatment, visits may be required every 1–2 weeks.
Once stable, the interval is often extended to every 1–3 months, and in very stable dogs to about twice a year.

9. Daily Life and Prognosis

When Addison’s disease is well-controlled, most dogs can live a happy, active life comparable to healthy dogs.

Medication adherence: pill organisers, phone reminders and family checklists help prevent missed doses.
Water intake: fresh water should be available at all times to avoid dehydration.
Diet: usually no strict limitations, but diet may be adjusted if there are other diseases such as kidney or liver problems.
Emergency information card: carrying a note with the diagnosis, current medications/doses and the regular clinic’s contact
details is very helpful if the dog ever needs to visit an emergency clinic.

Several studies have reported that, with appropriate management, overall survival of dogs with Addison’s disease is similar to that of healthy dogs.
The diagnosis does not automatically mean a shortened life span – it means that lifelong care and partnership with your veterinary team are important.

From Here On: More Detailed Information for Veterinary Professionals

The following sections summarise classification, pathophysiology, diagnostic algorithms, treatment protocols and follow-up indicators
for clinicians and students.
Pet owners who wish to learn more in depth are also welcome to read on.

10. Definitions and Classification

Primary hypoadrenocorticism (Addison’s disease):
Immune-mediated destruction of the adrenal cortex (zona fasciculata/reticularis ± glomerulosa) causing GC ± MC deficiency.
Secondary hypoadrenocorticism:
Pituitary ACTH deficiency causing GC deficiency with relative preservation of MC secretion.
Atypical hypoadrenocorticism (eunatraemic/eukalaemic):
GC deficiency predominates; electrolytes remain normal or mildly abnormal.
Laboratory clues: hypoalbuminaemia, hypocholesterolaemia, hypoglycaemia, high CRP, chronic GI signs.
Selective hypoaldosteronism:
Hyponatraemia and hyperkalaemia with low Na/K ratio; ACTH-stimulated cortisol within reference but aldosterone low.

11. Epidemiology and Risk Factors

Estimated prevalence in general practice is around 0.06–0.3% of dogs.
Female predominance with reported female:male ratios of about 1.8–2.6:1.
Most dogs are diagnosed at 4–6 years, but juvenile and geriatric cases occur.
Breed predisposition reported for Standard Poodles, Portuguese Water Dogs, West Highland White Terriers,
Bearded Collies, Nova Scotia Duck Tolling Retrievers, Labradors and others.
Associations with DLA haplotypes and CTLA-4 polymorphisms suggest an immune-genetic component.

12. Pathophysiology and Key Laboratory Findings

GC deficiency results in impaired gluconeogenesis, reduced vascular tone, gastrointestinal mucosal damage and altered immune function.
MC deficiency causes decreased distal tubular Na reabsorption, reduced K excretion and loss of medullary Na gradient,
leading to impaired urine concentrating ability and volume depletion.

Typical laboratory abnormalities

Non-regenerative normocytic normochromic anaemia (PCV sometimes < 15%)
Lack of stress leukogram (no neutrophilia, persistent lymphocytosis/eosinophilia)
Hyponatraemia, hyperkalaemia, hypochloraemia; Na/K ratio < 27 strongly suggestive
Pre-renal azotaemia to AKI-like BUN/creatinine elevations
Hypocholesterolaemia, hypoalbuminaemia, hypoglycaemia; hypercalcaemia in some dogs
Elevated CRP and other inflammatory markers
Isosthenuric to minimally concentrated urine (USG around 1.010–1.015)
Bilateral adrenal cortical thinning/atrophy on ultrasound (especially < 3 mm thickness in small breeds)

13. Practical Diagnostic Algorithm

Step 1 – Suspicion: low Na, high K, low Na/K ratio plus non-regenerative anaemia and lack of stress leukogram.
Step 2 – Baseline cortisol (RC): RC > 2 μg/dL rules out Addison’s in most cases; RC ≤ 2 μg/dL → ACTH test.
Step 3 – ACTH stimulation: synthetic ACTH 5 μg/kg IV (0.25 mg/dog);
post-ACTH cortisol < 3 μg/dL with compatible signs = Addison’s disease.
Step 4 – Endogenous ACTH: high ACTH + low cortisol suggests primary HA; low ACTH + low cortisol suggests secondary HA.
Step 5 – Aldosterone: low aldosterone in the face of hyponatraemia/hyperkalaemia and normal ACTH-stimulated cortisol
supports selective hypoaldosteronism.
Step 6 – UCCR: very low in Addison dogs; useful for screening but not a replacement for ACTH testing.

14. Follow-up Parameters and Prevention of Relapse

With adequate replacement therapy and monitoring, prognosis is excellent.
However, treatment interruption, intercurrent disease and severe stress can precipitate recurrence of crisis.
Follow-up should assess the following:

Clinical signs: activity, appetite, body weight, vomiting/diarrhoea, PU/PD, abdominal distension.
Serum electrolytes (Na, K): every 1–2 weeks in the early phase, then every 3–6 months;
for DOCP cases always around days 10–14 and 25 after injection.
BUN/creatinine: to confirm resolution of pre-renal azotaemia and monitor CKD if present.
Glucose, Ca, cholesterol and liver enzymes: indicators of GC/MC dosing and concurrent disease.
Medication compliance: injection intervals, missed oral doses, access to medication.
Upcoming stressors: planned surgery, dental work, travel, moving, major family changes;
stress-dose protocols should be implemented proactively.

Reported median survival times exceed five years in many cohorts, and many dogs live much longer.
Early diagnosis, owner education and appropriate stress dosing are key to an excellent long-term outcome.

15. Selected References and Guidelines

AAHA Selected Endocrinopathies Guidelines (2023): Canine Addison’s Disease.
Lathan P. et al. Management of hypoadrenocorticism in dogs. 2018.
Recent reviews and cohort studies: Treeful AE et al. 2023; Emming C et al. 2025; Da Silva AJ et al. 2024; Park SM et al. 2022; Del Baldo F et al. 2022, etc.
Other resources: Cornell University Canine Health Center – Addison’s Disease; IDEXX Addison’s disease risk model.

犬的阿狄森病（肾上腺皮质功能减退症）｜了解疾病，安心长期相伴

「最近总是没精神」「肠胃老是闹肚子」「肾脏指标时好时坏」——
这些看起来很模糊的症状，有时背后真正的原因是阿狄森病（肾上腺皮质功能减退症）。

这篇文章分为宠物主人易懂的部分，以及
面向兽医和学习者的专业部分。
不看原始文献，只阅读本页，也可以大致掌握阿狄森病的特点和随访要点。

1．什么是阿狄森病？

阿狄森病是指肾上腺皮质功能下降的一种疾病。
正常情况下，肾上腺皮质分泌两大类激素：

糖皮质激素（皮质醇）
帮助机体应对压力，维持血糖和血压，调节免疫和炎症反应。
盐皮质激素（醛固酮）
调节钠、钾、氯等电解质平衡，控制体内水分和血压。

阿狄森病时，这些激素分泌不足，
会导致乏力、消化不良、低血压甚至心律失常等全身性问题。

大多数犬只的病因被认为是免疫介导性肾上腺皮质破坏，
部分病例与品种易感和遗传因素有关。

2．哪些狗更容易得阿狄森病？

年龄：多见于青壮年（约4～6岁），但幼犬和老年犬亦有报道。
性别：略偏多见于母犬。
品种：贵宾犬（含标准型）、多种梗类犬、葡萄牙水犬、
西高地白梗、比尔德牧羊犬、拉布拉多等品种的发生率较高。

但任何犬种都可能患病，不能因为不在高危品种列表就完全放心。

3．会出现哪些症状？——慢性表现与阿狄森危象

阿狄森病的症状往往很不典型，与很多其他疾病相似，因此容易被忽视或误诊。

● 慢性、缓慢进展的症状

活动减少、散步兴趣下降、整天爱睡
食欲下降、挑食、体重逐渐减轻
反复出现软便或腹泻，有时可见黑便或血便
偶尔呕吐，像是“反复发作的胃肠炎”
部分犬只出现多饮多尿
美容、寄养、旅行等压力事件之后容易发作

● 急性恶化——阿狄森危象

当激素极度缺乏时，会发生阿狄森危象，属于危及生命的急症。

极度虚弱、站立困难甚至倒地不起
明显脱水（皮肤弹性差、口腔黏膜干燥）
体温偏低、四肢冰凉
脉搏微弱、心率缓慢、呼吸浅快
腹部胀大、黏膜苍白或发绀
昏迷、抽搐

出现上述情况时属紧急状态，应立即联系兽医或急诊医院，不能等待观察。

4．如何确诊阿狄森病？

目前没有“一项检查就百分之百确诊”的方法，实际诊疗中需要多项检查综合判断。

1）常规血液与生化检查

非再生性贫血
缺乏典型的应激性白细胞变化（中性粒↑、淋巴↓、嗜酸↓等）
尿素氮、肌酐升高，可表现为肾前性氮质血症或类似急性肾损伤
低血糖、低白蛋白、低胆固醇
部分病例炎症指标（如CRP）明显升高

2）电解质（Na、K、Cl）与Na/K比值

典型表现为低钠血症 + 高钾血症 + 低氯血症
Na/K比值< 27时强烈怀疑阿狄森病，但比值正常并不能完全排除。

3）腹部超声——肾上腺大小

通过腹部超声观察双侧肾上腺。阿狄森犬常表现为双侧肾上腺萎缩、变细，
尤其小型犬时厚度小于约3 mm。但肾上腺正常大小并不能完全否定本病。

4）ACTH刺激试验——金标准

确诊通常依赖ACTH刺激试验：

第一次采血：测定基础血清皮质醇
静脉注射合成ACTH
约60分钟后再次采血：测定刺激后皮质醇

健康犬刺激后皮质醇明显升高；阿狄森病时刺激后仍维持在很低水平（常 < 3 μg/dL）。

5）单次基础皮质醇筛查

目前临床上常先测单次基础血清皮质醇（RC）进行筛查：

RC > 2 μg/dL：阿狄森病的可能性极低，可基本排除。
RC ≤ 2 μg/dL：不能排除，应进一步做ACTH刺激试验。

6）尿皮质醇/肌酐比（UCCR）

阿狄森犬的UCCR通常明显降低。
可作为辅助筛查指标，将“高度怀疑”与“基本排除”进行区分，但目前指南仍认为
确诊必须依赖ACTH刺激试验。

5．阿狄森病的类型

典型阿狄森病：
糖皮质激素和盐皮质激素同时缺乏，电解质异常明显（低Na、高K、Na/K比下降），
容易发生危象。
非典型阿狄森病：
以糖皮质激素缺乏为主，电解质正常或仅轻度改变。
实验室线索包括低白蛋白、低胆固醇、低血糖、CRP升高、慢性胃肠道症状等。
部分病例随时间推移会进展为典型型，因此需要定期监测。
选择性低醛固酮症：
电解质表现与典型阿狄森类似（低Na、高K、Na/K比下降），
但ACTH刺激后皮质醇正常，仅醛固酮降低。诊断需检测醛固酮，多在送检实验室完成。

6．阿狄森危象的急救处理

阿狄森危象是危及生命的状态，治疗三大支柱为：
输液、纠正高钾血症和补充糖皮质激素。

输液：
通常首选0.9%生理盐水，根据血压、灌注、尿量和心电图动态调整输液速度。
高钾血症处理：
若心电图出现帐篷状T波、心率减慢或QRS增宽，可静脉给予葡萄糖酸钙保护心肌，
同时输注葡萄糖 + 胰岛素，将钾离子转移入细胞。必要时辅以碳酸氢钠纠正酸中毒。
糖皮质激素补充：
常用氢化可的松钠琥珀酸盐静脉给药（如10 mg/kg静推，随后约3 mg/kg每6小时一次），
提供接近生理水平的皮质醇。若计划之后再做ACTH刺激试验，也可选用不干扰测定的地塞米松。

多数犬只在治疗后数小时至1天内，精神、食欲和循环状况会明显改善，
但电解质和肾脏指标完全稳定通常需要数日，因此往往需要住院观察。

7．长期治疗——终身激素替代

危象控制后，需要进行终身的激素替代治疗。
目标是在控制临床症状的前提下，以最低有效剂量补充盐皮质激素和糖皮质激素。

1）盐皮质激素替代

氟氢可的松片（Florinef®）口服：
每日2次口服，兼具盐皮质和一定糖皮质激素作用。
初始剂量多为约0.01 mg/kg，每日2次，根据Na、K及临床表现每隔数日调整。
DOCP注射剂（Percorten-V®、Zycortal®）：
长效纯盐皮质激素，皮下注射即可。
标签推荐剂量为2.2 mg/kg，每约25天一次，但不少病例可在1.1～1.5 mg/kg范围内个体化调整。
注射后10～14天及约25天应检查Na、K，综合判断剂量和间隔。
因DOCP不具糖皮质激素作用，必须同时口服泼尼松龙等糖皮质激素。

2）糖皮质激素替代

日常生活需要少量糖皮质激素维持，多用泼尼松龙或氢化可的松。
现行指南建议维持剂量约为泼尼松龙当量0.05～0.25 mg/kg/日。

3）压力剂量（stress dose）

手术、全麻、拔牙、寄养、旅行、美容、搬家等事件都会显著增加机体对皮质醇的需求，
需要暂时增加糖皮质激素剂量。

常见做法是短期内使用平时剂量的1.5～2倍
有时将总剂量分成2～3次给药，以保证全天覆盖

具体方案需结合个体情况和操作内容，由主治兽医提前制定。

8．家庭护理与复查

只要治疗和监测得当，阿狄森犬完全可以拥有接近正常犬的寿命和生活质量。

1）家长在家可观察的项目

精神、活动量、是否愿意散步和玩耍
食欲和进食方式（是否突然变挑食或吃得很少）
饮水量和尿量是否明显增减
体重变化（可用家用体重秤抱狗称重）
是否有呕吐、腹泻、软便、黑便
是否忘记喂药或吐药

2）医院复查内容

体格检查：体重、脱水程度、黏膜颜色、心肺听诊、腹部触诊等。
血液检查：Na、K等电解质，尿素氮、肌酐、血糖、肝酶、胆固醇等。
DOCP治疗时，尤其要重视注射后10～14天及约25天的电解质复查。
必要时进行血压测量、超声检查等，以排查并发疾病。

治疗初期通常需每1～2周复查一次，稳定后可延长至每1～3个月，
状况非常平稳的病例可进一步延长到每半年左右。

9．日常生活与预后

在良好控制的前提下，阿狄森犬可以像健康狗一样享受愉快、积极的生活。

坚持给药：可借助药盒、手机提醒和家庭记录表，防止漏服。
保证饮水：随时提供干净饮水，避免脱水。
饮食管理：一般无需过度限制，如同时患有肾病、肝病等则需根据其他疾病调整。
携带“急救卡”：建议随身携带写有诊断、正在使用的药物和剂量、主治医院电话的小卡片，
以便在突发就诊或急诊时快速提供信息。

多篇研究显示，合理管理下，阿狄森犬的整体生存期与普通犬接近。
诊断并不意味着寿命一定缩短，而是意味着需要与兽医团队长期配合管理。

以下内容为兽医和专业人员准备的更详细信息

下面将从分类、流行病学、病理生理、诊断流程、治疗方案和随访指标等方面，
以略偏专业的角度进行总结。对疾病感兴趣的家长也可以继续阅读。

10．定义与分类

原发性肾上腺皮质功能减退（阿狄森病）：
免疫介导性破坏双侧肾上腺皮质（束状带～网状带 ± 球状带），导致GC ± MC缺乏。
继发性肾上腺皮质功能减退：
垂体ACTH分泌不足引起的GC缺乏，多数情况下MC相对保留。
非典型阿狄森病：
以GC缺乏为主，电解质正常或轻度改变。常伴低白蛋白、低胆固醇、低血糖、CRP升高、慢性消化道症状等。
选择性低醛固酮症：
表现为低Na / 高K及Na/K比下降，ACTH刺激后皮质醇正常，仅醛固酮降低。

11．流行病学与危险因素

一般临床人群中患病率约为0.06～0.3%。
多篇研究提示雌犬更常见，雌：雄比约1.8～2.6：1。
多在4～6岁确诊，但幼年和老年病例也不少见。
标准贵宾、葡萄牙水犬、西高地白梗、比尔德牧羊犬、NSDTR、拉布拉多等被认为存在遗传易感。
DLA单倍型和CTLA-4多态性等免疫相关基因已被证实与本病有关。

12．病理生理与主要实验室改变

GC缺乏导致糖异生下降、血管张力降低、胃肠黏膜屏障受损及免疫反应改变；
MC缺乏使远曲小管钠重吸收下降、钾排泄减少，肾髓质钠浓度梯度丢失，从而尿浓缩能力下降并发生低血容量。

典型实验室异常包括：

非再生性正细胞正色素性贫血（PCV有时 < 15%）
无应激性白细胞图（无中性粒细胞明显升高，淋巴、嗜酸不降低）
低Na、高K、低Cl，Na/K比 < 27高度提示阿狄森病
肾前性氮质血症至类似急性肾损伤的BUN/Cre升高
低胆固醇、低白蛋白、低血糖，部分病例伴高钙血症
CRP等炎症指标升高
尿比重多为等渗尿或轻度浓缩尿（约1.010～1.015）
超声显示双侧肾上腺变小、皮质变薄（小型犬厚度 < 3 mm常见）

13．一线诊疗中的诊断流程建议

步骤1——提高怀疑度：低Na、高K、Na/K比降低，合并非再生性贫血及缺乏应激性白细胞图。
步骤2——基础皮质醇（RC）：RC > 2 μg/dL基本排除阿狄森；RC ≤ 2 μg/dL需做ACTH刺激试验。
步骤3——ACTH刺激试验：合成ACTH 5 μg/kg静注（0.25 mg/犬），
若刺激后皮质醇 < 3 μg/dL且临床症状相符，即可确诊。
步骤4——内源性ACTH：高ACTH+低皮质醇提示原发性，低ACTH+低皮质醇提示继发性。
步骤5——醛固酮：低Na/高K且ACTH刺激皮质醇正常时，如醛固酮下降，可诊断选择性低醛固酮症。
步骤6——UCCR：阿狄森犬UCCR显著降低，可作筛查补充，但不能代替ACTH试验。

14．随访要点与复发预防

在适当替代治疗和随访下，阿狄森病预后极佳；
但停药、严重压力和并发疾病都可能诱发再次危象，因此复查时应综合评估以下内容：

临床表现：精神、食欲、体重、呕吐/腹泻、PU/PD、腹围变化等。
电解质（Na、K）：初期每1～2周一次，稳定后每3～6个月一次；DOCP病例必须在注射后10～14天及约25天复查。
BUN/Cre：确认肾前性氮质血症恢复，并监测慢性肾病。
血糖、钙、胆固醇、肝酶：反映GC/MC剂量是否合适及有无并发疾病。
用药依从性：DOCP注射是否按时、口服药是否漏服等。
近期压力事件：计划中的手术、洁牙、旅行、搬家等，需提前安排压力剂量方案。

多项研究显示，合理管理下的阿狄森犬中位生存期超过5年，许多个体寿命更长。
早期诊断、主人教育以及正确使用压力剂量，是获得良好长期预后的关键。

15．部分参考文献与指南

AAHA Selected Endocrinopathies Guidelines（2023）：Canine Addison’s Disease.
Lathan P. 等：Management of hypoadrenocorticism in dogs, 2018.
Treeful AE 2023；Emming C 2025；Da Silva AJ 2024；Park SM 2022；Del Baldo F 2022 等最新综述与队列研究。
其他资料：Cornell University Canine Health Center – Addison’s Disease；IDEXX Addison’s disease risk model 等。

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